Les chercheurs font leurs premiers pas vers la reconstruct ion de la moelle épinière après traumatisme
Cette étude marquante, publiée dans l'édition de cette semaine de Proceedings of the National Academy of Science, met en évidence des éléments clés de la réaction du corps à un traumatisme médullaire, qui pourraient mener à des thérapies novatrices pour réparer une lésion médullaire jusqu'ici irréversible. On sait très peu de choses sur la raison pour laquelle, à la différence d'une blessure de la peau par exemple, le système nerveux adulte est incapable de se réparer après une lésion médullaire. Cela contraste avec le cerveau en développement et les espèces non mammifères qui peuvent se réparer et se régénérer après des lésions graves. Une des pistes à explorer dans ces systèmes est le rôle des cellules souches et leur potentiel à se développer en différents types de cellules.
« Étant donné leur rôle régénérateur, il est crucial de comprendre les mouvements des cellules souches à la suite d'un traumatisme crânien ou d'une lésion médullaire », souligne le Pr Philip Horner, Ph. D., chercheur principal adjoint et neuroscientifique à l'Université de Washington. « Nous savons que des cellules souches sont présentes dans la moelle épinière, mais nous ignorons pourquoi elles ne peuvent réparer une lésion. Étonnamment, nous avons découvert qu'en fait, elles s'éloignent de la lésion. La question est de savoir pourquoi - quel est le signal qui indique aux cellules souches de s'éloigner? »
Les chercheurs ont étudié diverses protéines et ont identifié netrin-1 comme étant la principale molécule responsable de la migration des cellules souches après une lésion. Dans le système nerveux en développement, la netrin-1 agit comme un signal de répulsion ou d'attraction et guide les cellules nerveuses vers les cibles appropriées. Dans la moelle épinière adulte, les chercheurs ont découvert que la netrin-1 repousse les cellules souches du siège de la lésion, ce qui les empêche de restaurer les cellules nerveuses.
« Lorsque nous bloquons la fonction de la netrin-1, les cellules souches adultes demeurent au siège de la lésion », explique le Pr Tim Kennedy, Ph. D., chercheur principal adjoint et neuroscientifique de l'Institut neurologique de Montréal, Université ÎÛÎÛ²ÝÝ®ÊÓƵ. « Il s'agit d'un premier pas décisif dans la compréhension des événements moléculaires indispensables pour réparer une lésion médullaire, un pas qui nous donne de nouveaux buts pour des thérapies potentielles. »
L'étude a été subventionnée par la Craig H Nielsen Foundation et les National Institutes of Health.
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