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Les résultats de cette étude réalisée par une équipe dirigée par le professeur SiegfriedÌýHekimi, du Département de biologie de l’Université ÎÛÎÛ²ÝÝ®ÊÓƵ, ont été publiés aujourd’hui (le 6ÌýmarsÌý2015) dans la revue spécialisée Nature Communications.

L’ubiquinone est une substance semblable aux lipides que l’on trouve à l’état naturel dans toutes les cellules du corps. Les cellules ont besoin d’ubiquinone pour produire de l’énergie à partir des nutriments et de l’oxygèneÌý–Ìýune fonction assumée par de minuscules structures cellulaires appelées mitochondries. Puisque l’on croyait qu’elle agissait également comme un antioxydant, l’ubiquinone était recommandée pour le traitement de diverses affections et comme supplément anti-âge; on estime que les ventes de cette substance se chiffrent à des centaines de millions de dollars par année.

«ÌýLes résultats de notre étude montrent que l’un des suppléments d’antioxydants contre le vieillissement les plus utilisés ne peut exercer les bienfaits qu’on lui attribuaitÌý», affirme le professeurÌýHekimi. «ÌýPartout dans le monde, les gens dépensent une fortune pour l’achat de suppléments diététiques et feraient mieux d’utiliser cet argent pour se procurer des aliments sains. En outre, comme ils espèrent avoir trouvé une solution miracle, ils sont moins disposés à modifier leur mode de vie.Ìý»

Afin d’étudier la façon dont le métabolisme énergétique influe sur le vieillissement, les chercheurs de ÎÛÎÛ²ÝÝ®ÊÓƵ ont créé la première souche de souris pour laquelle les scientifiques sont en mesure d’éliminer graduellement l’ubiquinone, puis d’en rétablir au besoin les taux normaux. En raison du rôle de l’ubiquinone dans la production d’énergie, la perte de cette substance s’est traduite chez les souris par de graves maladies et la mort prématurée. Les chercheurs ont toutefois été surpris par l’absence de signes d’augmentation des dommages oxydatifs touchant les membranes cellulaires ou l’ADN causés par les radicaux libres, molécules parfois nuisibles dérivées du métabolisme de l’oxygène pendant la respiration cellulaire. Les scientifiques ont également conclu que cette absence inattendue de dommages ne résultait pas de l’utilisation d’autres stratégies antioxydantes par les animaux.

Parallèlement, l’étude a permis de mieux comprendre l’importance du rôle de l’ubiquinone dans la production d’énergie par les mitochondries. «ÌýDe nombreux patients sont malades parce que leurs mitochondries ne remplissent pas bien leur rôle, notamment parce qu’elles ne contiennent pas suffisamment d’ubiquinoneÌý», explique le professeurÌýHekimi. «ÌýNous entendons utiliser les résultats de cette étude pour concevoir des façons et, possiblement, des médicaments, permettant d’augmenter les taux d’ubiquinone ou d’aider l’ubiquinone résiduelle à fonctionner efficacement dans les mitochondries défectueuses.Ìý» À cette fin, l’équipe de recherche a récemment reçu une subvention de MitoCanada, un organisme de bienfaisance qui vient en aide aux personnes atteintes de maladies mitochondriales.

L’article intitulé «ÌýMitochondrial function and lifespan of mice with controlled ubiquinone biosynthesisÌý», par YingÌýWang, DaniellaÌýOxer et SiegfriedÌýHekimi, a été publié en ligne le 6ÌýmarsÌý2015 dans la revue spécialisée Nature Communications.
DOIÌý: 10.1038/ncomms7393

PHOTO: THINKSTOCKÌý

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